С. Кочнева - Полный справочник невропатолога. Страница 29

При использовании компьютерной томографии мозга можно определить размеры системы желудочков и цистерн, если имеет место блокада ликворных путей, можно установить ее уровень.

Лечение

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Принцип лечения определяется клинической формой заболевания.

Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии. Принципы консервативной терапии:

1) использование антибактериальной терапии, учитывая инфекционный генез арахноидита (рекомендованы препараты, проходящие через гематоэнцефалический барьер: цефало-спориновые препараты 3-его поколения, полусинтетические пенициллины, канамицин). Антибиотики вводят не только обычным способом, но и эндолимфатическим способом в область заднешейных лимфатических узлов, возможна инт-ракаротидная инфузия. Эффективно применение внутримышечных инъекций бийохинола или гумизоля;

2) при острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) рекомендованы кортикостероиды короткими курсами, проведение десенсибилизирующей терапии. Наиболее часто для этого применяются такие препараты, как преднизолон 3-10 мг/кг/сутки, дексаметазон 1–2 мг/кг сутки. Можно применять гистоглобин, который, наряду с противоотечным, десенсибилизирующим действием, обладает также общеукрепляющим действием и эффективен при аллергической и инфек-ционно-аллергической природе заболевания;

3) при внутричерепной гипертензии рекомендуют введение 25 %-ного раствора сульфата магния, дегидратирующие средства: лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиа-зид, диакарб. Прием диуретических препаратов осуществляется с учетом противопоказаний и побочных действий препаратов;

4) используется внутривенное введение йодистого калия, прием йода внутрь;

5) применяются вдувания воздуха в субарахноидальное пространство с целью разрыва спаек и улучшения ликворообращения;

6) проводится использование противоэпилептической терапии при эпилептических припадках;

7) эффективно применение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих мозговой кровоток: кавинтона, винпоцетина, це-ребролизина, пентоксифиллина, трентала, курантила;

8) рекомендовано применение препаратов с ноотропным действием;

9) рекомендованы для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон;

10) при фиброзирующих формах для рассасывания рубцовых изменений в оболочках мозга применяют лидазу стекловидное тело, Фибс, пирогенал, энцефабол, церебролизин;

11) рекомендовано использование антиоксидантов;

12) проводится использование люмбальной пункции с целью облегчения самочувствия и состояния;

13) рекомендованы курсы психотерапии; реабилитации;

14) хирургическое лечение арахноидитов заключается в разъединении оболочечных сращений, удалении рубцов и кист, которые увеличивают давление на вещество головного мозга и могут вызывать нарушение в циркуляции спинномозговой жидкости.

Исходы

1. Возможно наличие гидроцефалии, проявлением которого являются: вентрикулит, окклюзионная гидроцефалия.

2. Возможно формирование внутричерепной гипертензии.

3. Возможно образование кист, спаек.

4. Возможно формирование дилатации желудочков и субарах-ноидальных щелей.

5. Возможно выздоровление после острого арахноидита, но чаще болезнь принимает хроническое течение.

6. Возможен летальный исход после тяжелых форм кистозно-слипчивого церебрального арахноидита, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

7. При оптико-хиазмальном арахноидите возможно наблюдение ухудшения зрения, вплоть до слепоты.

8. Хронизация процесса после диффузного церебрального арахноидита.

Профилактика

Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является проведение адекватной терапии в остром периоде, что может исключить хронизацию процесса.

Подробно принципы антибактериальной терапии изложены в главе «Менингиты».

Менингиты

Менингит – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией, повышением внутричерепного давления, менингиальным синдромом, воспалением ликвора.

Этиология

Наиболее частые возбудители – бактерии и вирусы. Реже возможны другие возбудители: простейшие, грибы, микоплазма. Из бактерий наиболее частые возбудители – Streptococcus pneu– moniae и Neisseria meningitidis, реже возбудителями являются Haemophilus influenzae, стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии. Возможна смешанная этиология процесса.

Менингиты подразделяются по характеру воспаления ликвора на гнойные и серозные, что определяется возбудителем. Бактериальная природа определяет гнойный процесс. Вирусы, микробактерии туберкулеза вызывают серозный процесс.

Менингиты подразделяют по генезу на первичные и вторичные. При отсутствии других каких-либо воспалительных очагов, имеет место первичный менингит. Вторичный процесс развивается уже при наличии очагов гнойной инфекции (гнойного отита, гайморита), сепсиса. Туберкулезный менингит является вторичным, так как возникает на фоне первичного очага в легких или других органах, с последующим поражением мозговых оболочек.

Из вирусов наиболее распространенным возбудителем являются энтеровирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита, герпеса, гриппа, кори, краснухи, реже – вирус лимфоци-тарного хориоменингита.

Возможны смешанные бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и вирусно-вирусные этиологические формы менингитов.

При бактериальных процессах в спинномозговой жидкости определяют нейтрофильный плеоцитоз, при серозных процессах – лимфоцитарный.

Патогенез

Обязательным условием для развития менингита является попадание вирусного или бактериального возбудителя в полость черепа, что может вызвать воспаление мозговых оболочек. Это возможно при наличии очагов инфекции – при гнойном отите, при гайморите. Причиной менингита может быть черепно-мозговая травма, в таких случаях возможен посттравматический менингит. В полость черепа микробы проникают с током крови. Попадание микроба в кровь, затем последующее размножение на мозговых оболочках связаны с состоянием иммунитета. Выделяют врожденные дефекты иммунной системы, предрасполагающие к заболеванию менингитом.

Инфекция попадает в хореоидальные сплетения, приводит к воспалению, повышению секреторной активности оболочек мозга, что способствует возникновению гидроцефалии, которая приводит к ишемии головного мозга. Наличие слипчивого процесса также способствует развитию гидроцефалии, приводящей к нарушению циркуляции ликвора, происходит ущемление черепных нервов на основании мозга.

Считается, что все менингиты, при которых определяются клинически выраженные менингиальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение энцефалита связано с наличием анатомической близости мозгового вещества к оболочкам, общностью сосудистой системы, чувствительностью клеток коры головного мозга.

Клинические синдромы

Рекомендуется синдромальный подход к клинической диагностике менингитов.

1. Синдром обшей инфекционной интоксикации.

Клинические признаки этого синдрома: гипертермия, жар, потливость; нарушение сна, аппетита; мышечная слабость, апатия.

2. Синдром повышенного внутричерепного давления.

Проявления этого синдрома: выраженная головная боль, носящая разлитой, распирающий характер. Наличие тошноты, рвоты, не приносящей облегчения; признаки гиперестезии (кожной, световой, звуковой), головокружение, наличие изменения сознания (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы) также являются проявлением синдрома повышенного внутричерепного давления. При осмотре глазного дна определяется застой дисков зрительных нервов. При проведении люмбальной пункции – наличие повышения внутричерепного давления.

3. Синдром отека и набухания головного мозга.

Выделяют 3 стадии развития синдрома отека и набухания головного мозга.

I стадия – стадия отека. Характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, нарушением сознания (в начале наличие оглушения, заторможенности, бреда, галлюцинаций, возбуждения; в последующем – глубокого сопора и комы; наличие судорожного синдрома, снижения рефлексов; тахипноэ, в последующем – брадипноэ, бради– или тахиаритмии, гипотонии).