С. Кочнева - Полный справочник невропатолога. Страница 30

II стадия – фаза дислокации головного мозга. Характеризуется отсутствием сознания, реакции на боль, арефлексией, наличием патологического дыхания, бради– или тахиаритмии.

III стадия – фаза вклинения головного мозга. При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов (наличие птоза, анизокории, косоглазия), наличием гемиплегии. Транстенториальное вклинение проявляется глубоким нарушением сознания до уровня сопора, наличием расширения зрачков, «плавающих глазных яблок», диспноэ. Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, отсутствием фотореакции, отсутствием корнеальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания. Терминальная дислокация определяется сдавлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризуется арефлексией, мышечной атонией, апноэ, резким расширением зрачков, отсутствием корнеальных рефлексов.

4. Менингиальный синдром.

Клинические проявления этого синдрома обусловлены синдромом повышенного давления, наличием воспаления мягкой мозговой оболочки, раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды, раздражением рецепторов блуждающего нерва. К менингиальным симптомам относятся ригидность длинных мышц туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, реактивные болевые феномены, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.

Максимальная степень выраженности менингиального синдрома – наличие характерной позы «легавой собаки» (менингиаль-ная поза). Проявлением менингиального синдрома является симптом Кернига, определяющийся наличием сгибательных контрактур, появляющийся за счет раздражения пирамидной системы. Другими проявлениями менингиального синдрома являются симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Для верхнего симптома Брудзинского характерно непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Для среднего – такая же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. При определении нижнего симптома Брудзинского попытка разогнуть одну ногу, приводит к непроизвольному сгибанию второй ноги, которая приводится к животу.

5. Энцефалитический синдром.

Вначале появляется псевдоневрастенический синдром, проявляющийся раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением ритма сна, оживлением всех сухожильных и перио-стальных рефлексов. Эти признаки обусловлены разви-тием патологического процесса в мозговых оболочках, изменением состава ликвора, что оказывает действие на кору головного мозга. В этом же периоде болезни из-за раздражения коры головного мозга происходит снижение порога восприятия, что приводит к появлению общей гиперестезии, судорожному синдрому. Затем происходит угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны глубокие расстройства сознания, афазия, расстройства сердечнососудистой системы и дыхания, нарушение функции черепных нервов, наличие парезов и параличей. Определение патологических очаговых симптомов являются наиболее характерно. При наличии быстрого обратного развития энцефалитических проявлений определяют энцефалическую реакцию.

6. Синдром воспалительных изменений спинномозговой жидкости.

Признаками воспаления спинномозговой жидкости являются повышение цитоза и изменение клеточного состава, увеличение количества белка. При менингитах определяется воспалительная диссоциация: 1 г белка соответствует 1000 клеток ликвора. Явное преобладание содержания белка над цитозом свидетельствует о белково-клеточной диссоциации, обратное отношение – о кле-точно-белковой диссоциации. При наличии воспалительного процесса (менингитах, менингоэнцефалитах) отмечают преобладание клеточно-белковой диссоциации. При преобладании деструктивных процессов над воспалительными регистрируется белково-клеточная диссоциация.

Бактериальные менингиты

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит занимает первое место по частоте среди бактериальных менингитов.

Этиология

В 60–70 % случаях бактериальные менингиты вызываются менингококком.

Менингококк – представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Выделяют следующие типы менингококков: А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, L. Наиболее важными вспышечными видами являются В, С, А. Спорадические заболевания могут вызываться менингококками А, В, С, Y.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция – антропоноз. Основной источник – носители и больные. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Патогенез

Входные ворота – носоглотка. Менингококковые бактерии оседают в области слизистых оболочек носоглотки, что может вызывать состояние очень похожее на обычную респираторную вирусную инфекцию. Отмечаются выделения из носа, першение и покраснение горла – проявления менингококкового назофа-рингита. При неспособности организма к локализации микроба в носоглотке, менингококк проникает через слизистую оболочку в кровь. С током крови он разносится в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники. В этих органах возможно возникновение воспалительного процесса. Поражение мягких мозговых оболочек проявляется развитием менингококкового менингита.

В некоторых случаях менингококк попадает в кровь мгновенно и в огромных количествах, что ведет к возникновению менин-гококкового сепсиса. Микроб выделяет токсины, под воздействием которых происходит нарушение свертываемости крови, что способствует появлению на теле множественных кровоизлияний. Возможно возникновение через несколько часов после начала болезни кровоизлияния в надпочечники, снижение артериального давления, возникновения токсико-инфекционного шока, человек быстро погибает. Возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга, вызывает возникновение хорео-идита и вентрикулита. В последующем заболевание переходит в фазу базилярности, затем в фазу конвекситальнототального менингита.

Клинические симптомы

Клинические формы менингококковой инфекции:

1) локализованные: бактерионосительство, менингококковый назофарингит (клинически напоминает острую респираторную инфекцию);

2) генерализованные формы: менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне менингококкцемии.

Эта форма встречается наиболее часто (60 % случаев).

Начало острое. Менингит проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, угнетением сознания. Часто отмечаются боли и тугоподвижность шеи и поясницы. Пульс может быть частым либо замедленным. На коже иногда появляются мелкие или крупные кровоизлияния.

Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, возможен энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора, синдром отека и набухания головного мозга.

Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры до 39–40 °C, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь: от пете-хий до пятен и экхимозов, имеющих неправильную звездчатую форму. Часто в центре элементов определяется зона некроза. Характерна дистальная локализация сыпи: лицо, голени, стопы, кисти. Интенсивность высыпаний зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия встречается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов. В этих группах быстро развивается инфекционно-токсический шок. При крайне тяжелых случаях и при неадекватной терапии часто развивается ДВС– и геморрагический синдромы, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Фулминантное течение наблюдается у лиц с иммуносупрессией. Возможно возникновение острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауза-Фридрихсена). Клиническая синдромальная симптоматика, изложенная выше, безусловно, имеет определяющий характер.

Лабораторная диагностика

Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.