Лев Шильников - Сезонные заболевания. Лето Страница 34

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – вирус ОГЛ из рода Flavivirus, семейства Togaviridae, антигенной группы В.

Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentorpictus, D. marginatus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, респираторным путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний омской геморрагической лихорадкой наблюдается в летние месяцы в период активности клещей. Течение болезни благоприятное. Летальность относительно невысока – от 0,5 до 3 %.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающим ознобом, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно вывить петехиальные элементы на слизистой оболочке ротовой полости, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской геморрагической лихорадке отмечается непостоянно (у 20–25 % больных). Реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В разгар болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляется атипичная пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия.

Лихорадочный период продолжается от 4–5 до 12 дней, температура часто бывает двухволновой.

В крови обнаруживаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, анэозинофилия. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке.

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передающееся комарами рода Aedes, Culex, Mansonia. Широкое распространение Рифт-Валли геморрагическая лихорадка получила в Египте, Судане, Южной Африке.

Эпидемиология.

Резервуаром вируса среди позвоночных является мелкий и крупный рогатый скот. Переносчиками и резервуарами инфекции среди членистоногих являются комары Aedes, Culex, Mansonia. Пути передачи вируса – через укус комара, через инфицированные экскреты животных, возможно – при проведении искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина.

Инкубационный период болезни колеблется от 3 до 7 дней.

Начало заболевания острое: высокая лихорадка, сильная головная боль, миалгии, гиперемия лица, конъюнктивит. На 3-4-й день болезни появляются кровоточивость десен, пурпура, желудочно-кишечное кровотечение. Часто понижается зрение вследствие экссудатов в глазное яблоко. Возможен энцефалит. Реконвалесценция занимает 1–1/2 месяца.

При исследовании периферической крови определяются лейкопения, тромбоцитопения. В моче – преходящая альбуминурия, гематурия.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В 0,1–0,5 % случаев наступает летальный исход.

Специфическая диагностика – изоляция вируса из крови в 1-5-й дни болезни с использованием культуры клеток почки обезьян. РСК, НРИФ, РТПГА. Диагностика основана на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Дифференцировать заболевание следует от геморрагических синдромов неинфекционного генеза, при которых обычно наблюдается постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение и профилактика.

Терапевтические мероприятия направлены на купирование интоксикационного синдрома, восстановление гемодинамических и метаболических расстройств, повышение неспецифической резистентности.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика состоит в борьбе с комарами, защите от их нападения на человека.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Определение.

Дизентерия бактериальная – острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы.

Этиология.

Возбудителями дизентерии являются группа микроорганизмов рода шигелл. Различают следующие виды шигелл: Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, Флекснера (с подвидами Ньюкастл и Бойд), Зонне. Шигеллы подвержены большой изменчивости. Выделены атипичные штаммы дизентерийных бактерий в виде фильтрующихся и L-форм. Шигеллы являются грамотрицательными палочками. Жгутиков, спор и капсул не имеют, подвижны, хорошо растут на простых питательных средах. Шигеллы различаются и по токсинообразованию. Бактерии Григорьева-Шига продуцируют экзотоксин, остальные виды содержат эндотоксин. Дизентерийные токсины относятся к нервно-сосудистым ядам. Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются до 30–40 дней и более, но малоустойчивы к прямому солнечному свету, высокой температуре и дезинфицирующим растворам. В последние годы отмечается возрастание резистентности микробов к антибиотикам, а по отношению к сульфаниламидным препаратам резистентно большинство выделенных штаммов шигелл.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции является только человек – больной острой и хронической дизентерией, а также реконвалесцент. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и стертыми формами острой дизентерии. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. В передаче инфекции имеют большое значение пищевой и водный пути и грязные руки. Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. Дизентерия широко распространена во многих странах в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Поражаются все возрастные группы населения, но чаще болеют дети в возрасте от 1 до 2 лет. Дизентерия обладает выраженной сезонностью, максимальная заболеваемость приходится на июль-август.

Этиологическая структура при дизентерии непрерывно изменяется. С начала XX в. отмечается закономерная смена возбудителей дизентерии. Если до середины 30-х гг. наибольший вес имела дизентерия Григорьева-Шига (50–80 %), то с 40-х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, которая в Европе составляла 60–80 %. С 60-х гг. в Европе отмечается постепенное увеличение частоты дизентерии Зонне. В последнее время вид Григорьева-Шига почти полностью исчез во всех странах. Однако совсем недавно в некоторых странах Африки и Латинской Америки этот вид стал выделяться все чаще. Возможен занос шигелл Григорьева-Шига и в нашу страну.

Патогенез.

В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Возникновение, развитие и исход заболевания определяются также функциональным состоянием макроорганизма, полноценностью его защитных приспособлений и условиями внешней среды. Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно-кишечного тракта. Проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Заболевание возникает лишь после проникновения токсинов в кровь. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими; они также оказывают влияние на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симптоматико-адреналовую систему.

Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы) является следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение активности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном.