Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике Страница 39

Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Периферические механизмы могут объяснить строго односторонний характер процесса, чрезвычайно редкую локализацию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, которая не имеет костного канала, в связи с чем не возникают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показателей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистрируются колебания подобные пик-волнам (феномен, патогномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объяснены без привлечения центральных механизмов.

Тройничный нерв является наиболее орально расположенным чувствительным черепно-мозговым нервом — гомологом спинального сегментарного аппарата;

тригеминальный узел — гомолог спинального узла;

мостовое ядро — ядер задних канатиков;

спинномозговое ядро— задних рогов.

Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Тройничный нерв является главным чувствительным нервом лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, слизистых оболочек полости носа, рта, зубочелюстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожилия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Это не могло не сказаться на морфо-функциональной организации тройничного нерва. Спинномозговое ядро его состоит из нескольких подъядер, содержит специфические чувствительные и неспецифические ретикулярные нейроны. Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей со стволом, мозжечком, лимбической системой. Наконец, он оказывает мощное активирующее воздействие на кору мозга. Перечисленные морфофункциональные особенности позволяют считать, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (результат туннельно-компрессионного воздействия) в оральном субъядре спинномозгового ядра формируется «фокус», подобный эпилептическому. Эти механизмы могут реализоваться лишь в результате изменений функциональной активности нейрональных процессов в желатинозной субстанции. Нейроны желатинозной субстанции, локализованной в спинномозговом ядре, действуют как ворота, которые могут увеличивать или уменьшать поток нервных импульсов, идущих в центральную нервную систему. На воротные механизмы оказывает влияние относительная величина активности толстых и тонких волокон: активность толстых волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота), тогда как активность тонких облегчает передачу (открывает ворота). У больных с НТН отмечена избирательная гибель толстых миелинизированных волокон в результате периферических туннельно-компрессионных воздействий. Возраст пациентов, по-видимому, также имеет определенное значение. Возникновение НТН в пожилом возрасте может быть связано с тем, что толстые миелинизированные волокна типа А с возрастом подвергаются демиелинизации и к 65 годам погибает 30% волокон этого типа. Таким образом, афферентный болевой поток подвергается модулирующему влиянию ворот (желатинозной субстанции) еще до того, как он вызовет восприятие боли и ответную реакцию.

Согласно теории Крыжжановского, в оральном субъядре спинномозгового ядра тройничного нерва при этих условиях формируется новое функциональное образование — генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), который становится источником Чрезмерной активности. Его функционирование уже не Зависит от афферентной стимуляции. Наличие самостоятельного функционального образования ГПУВ позволяет логически объяснить приступообразный характер боли, короткую длительность и высокую интенсивность болевых ощущений при НТН, устойчивость синдрома и неэффективность или временную эффективность вмешательства на периферических проводниках (алкоголизация). Провокация невралгических приступов под влиянием различных внешних и внутренних факторов зависит как от структурно-функциональных особенностей самого генератора, так и от связей его с неспецифическими системами мозга.

Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами определяет течение болезни, чередование ремиссий и обострений.

ТТ являются особыми зонами, афферентные стимулы из которых поступают к «ведущим» нейронам генератора. Подобная тесная функциональная их связь делает возможным облегченную активацию генератора при воздействии на ТТ и возникновение приступа даже при локальных слабых раздражениях.

Электрофизиологические исследования демонстрируют наличие двусторонних изменений ВП, что указывает на вовлечение неспецифических систем мозга. При исследовании зрительных вызванных потенциалов отмечено наличие хорошо выраженных ранних и поздних компонентов не только в затылочных, но и центральных отведениях, а также наличие гиперсинхронизации и изменений конфигурации ВП по типу пик-волны. При анализе ЭЭГ у пациентов с НТН выявлено два устойчивых варианта кривых: десинхронизированный и синхронизированный тип. Эти данные свидетельствуют об участии специфических и неспецифических ядер таламуса в реализации центральных механизмов НТН и позволяют обсуждать общие механизмы болевого приступа при НТН и судорожного при эпилепсии.

При исследовании тригеминальных ВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нарушений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхождение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и определении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показало, что увеличение амплитуды, искажение типичной конфигурации за счет множества дополнительных сигналов наблюдается при обострении заболевания и носят функциональный характер. Таким образом, методика ССВП подтверждает участие как периферических, так и центральных механизмов в генезе НТН. Одним из важнейших вопросов, определяющих выбор терапевтической тактики при НТН является определение уровня его поражения. Для этого рекомендуют использовать следующий комплекс мероприятий:

1. Ортопантомографию, позволяющую определить ширину костных каналов.

2. Рентгенографию придаточных пазух для исключения воспалительных и других патологических процессов.

3. Неврологический и отоневрологический осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (невринома слухового нерва).

4. Регистрацию ССВП, позволяющую определить интра- или экстракраниальное поражение.

Лечение. Назначение аналгетиков при невралгии тройничного нерва практически неэффективно. Препаратом выбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты (дифенин, антелепсин), препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При Длительном применении противоэпилептических препаратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препарата или добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Некоторые авторы сообщают об успешном применении баклофена.

Немаловажное значение имеет терапия больных антидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устраняют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга.

У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему лечения включают вазоактивные препараты: трентал, кавинтон и др.

Для лечения невралгии тройничного нерва предложен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл воды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол обладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содержание формальдегида и тем самым способствует ремиелинизации.

Недавно были завершены клинические испытания эффективности электрофореза с 2-процентным раствором ксидифона, обладающего хелатной активностью и способного выводить ионы 2- и 3-валентных металлов. Предполагают, что препарат воздействует на ионные механизмы проведения нервного импульса, а также связывает кальций и улучшает микроциркуляцию в тканях.