Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике Страница 40

Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмофереза, уменьшающего накопление формальдегида и муравьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. Определенный эффект у некоторых пациентов может дать иглорефлексотерапия.

В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирургических методов лечения: резекции ветвей тройничного нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, стереотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются терморизотомия и микроваскулярная декомпрессия. Первая — менее травматична, так как проводится без краниотомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществлена у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия дает больше побочных эффектов: нарушение жевания, болезненная дизестезия в области лица. Микроваскулярная декомпрессия заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располагают прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок.

Несмотря на обнадеживающие результаты ризотомиии микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответственно), проблема рецидива болевого синдрома сохраняется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннельно-компрессионных факторов, а также комбинирование с фармакологическими методами.

Ее симптомы сходны с таковыми при невралгии тройничного нерва: возникают кратковременные пароксизмальные боли, напоминающие удар током. Интенсивность боли различна — от умеренных до нестерпимых.

Боли локализуются в корне языка, глотке, небных миндалинах, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Так же как и при невралгии тройничного нерва, характерным клиническим признаком являются курковые зоны: в области миндалины, корня языка, иногда на козелке ушной раковины. Боли всегда односторонние. Во время приступа может появляться сухость во рту и горле, а после приступа гиперсаливация.

В отдельных случаях во время приступа у больных развивается пресинкопальное или синкопальное состояние, проявляющееся кратковременной дурнотой, головокружением, потерей сознания, падением артериального давления. Это объясняется тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение п. depressor, который идет в составе IX пары черепно-мозговых нервов, вследствие чего развивается артериальная гипотензия.

Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием, смехом, движением головы.

Число приступов в течение дня может быть различным, описан status neuralgicus. Заболевание течет с ремиссиями и обострениями.

Невралгия языкоглоточного нерва наблюдается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Чаще страдают женщины пожилого возраста. Левосторонняя локализация отмечается в 3,5 раза чаще, чем правосторонняя, в то время как при невралгии тройничного нерва чаще поражается правая сторона.

Так же как и при невралгии тройничного нерва выделяют периферические и центральные механизмы патогенеза. Заболевание связывают с компрессией нерва удлиненным шиловидным отростком, оссифицированной шилоподъязычной связкой, а также возможными новообразованиями. Причиной сдавления корешка могут быть расширенные и удлиненные ветви нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии.

Ядро языкоглоточного нерва является продолжением спинномозгового ядра тройничного нерва и обладает сходными морфо-функциональными свойствами. Предполагается возможность возникновения ГПУВ.

Лечение такое же, как при невралгии тройничного нерва. Эффективны те же фармакологические средства, что используются при невралгии тройничного нерва. В качестве хирургического лечения проводят рассечение шилоподъязычной связки, укорочение удлиненного шиловидного отростка, разработана техника микроваскулярной декомпрессии.

В основе патологии — воспалительное поражение узла тройничного нерва, вызываемое герпетической инфекцией. Вирус поражает ганглии нервной системы и остается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его активация, которая может быть обусловлена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции, злокачественным новообразованием, приемом иммунодепрессантов. Острая герпетическая инфекция поражает, как правило, людей пожилого возраста и является отражением иммуносупрессивных сдвигов, связанных с возрастом и часто не имеющих конкретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой.

Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога, передние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга, вызывая менингит. К неврологическим осложнениям герпетической инфекции относятся: постгерпетическая невралгия, энцефаломиелит, менингит, поперечный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с парезом мимической мускулатуры лица, офтальмические нарушения.

При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют появлению высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализуются в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение ограничивается кожей, в области высыпания развивается отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в процесс роговицы (кератит): на ней появляются мелкоточечные высыпания, отмечается помутнение поверхностных слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни.

Офтальмический герпес может сочетаться с поражением других черепных нервов (глазодвигательного). Вариантом сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясывающего герпеса с контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом.

Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алгическая стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель.

Лечение. Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты — ацикловир (зовиракс).

Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней. Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интерфероном, оксолиновую, теброфеновую.

Постгерпетическая невралгия — частое осложнение ганглионита тригеминального узла, формирующаяся также у 10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6 мес. от острого начала герпетического поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В отдельных случаях постгерпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у пациентов с герпетическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва, локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и возникают после исчезновения кожных проявлений. Пациенты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: постоянная боль (глубокая, жгучая); невралгическая боль (острая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая боль, вызванная механической стимуляцией кожи). У большинства пациентов обнаруживают эмоциональные расстройства депрессивного характера.

При остром герпесе поражаются и разрушаются преимущественно толстые миелинизированные волокна типа А. Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых импульсов, усиливает болевой поток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожилых людей с возрастом отмечается снижение количества волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической невралгии. Согласно последним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как симпатически независимая боль, т.е. не связанная с поражением симпатических волокон. При этом виде боли ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться.