Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей Страница 42

Инвазивные стрептококковые инфекции отличаются молниеносным течением, и адекватная срочная антибиотикотерапия имеет первостепенное значение. Наряду с противошоковыми мероприятиями и дезинтоксикацией организма используют сочетание массивных доз бензилпенициллина и клиндамицина (цефотаксима, ванкомицина). Следует отметить, что зарегистрирована низкая эффективность применения пенициллинов в виде монотерапии. В лечении тяжелых стрептококковых инфекций используют нормальный полиспецифический иммуноглобулин человека, содержащий спектр нейтрализующих антител к стрептококковым антигенам.

Осложнения стрептококковой инфекции могут быть токсическими, инфекционными (септическими) и аллергическими.

Токсические осложнения. Стрептококковый токсический шокоподобный синдром вызывается штаммами стрептококка, продуцирующими экзотоксин А. В большинстве случаев он возникает на фоне локализованной кожной инфекции или инфекции мягких тканей (рожа, стрептодермия, миозит), реже – пневмонии или острых респираторных заболеваний, вызванных стрептококками группы А. Характерны ухудшение общего состояния, появление выраженных симптомов интоксикации, эритематозной пятнистой сыпи на коже. В течение 12 – 24 ч возникает бактериемия с последующим поражением жизненно важных органов. Быстро, в 1 – 2-е сутки, развивается клиническая картина инфекционно-токсического шока. Летальность при стрептококковом токсическом шокоподобном синдроме составляет 20 – 30 %.

Инфекционные осложнения. При стрептококковой ангине возникают такие инфекционные осложнения, как паратонзиллярный инфильтрат, паратонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс. Распространение стрептококка в лимфатические узлы, среднее ухо, придаточные пазухи носа, головной мозг приводит к развитию гнойного лимфаденита, аденофлегмоны шеи, гнойного отита, синуситов, менингита.

Поражение кожи стрептококковой природы может сопровождаться развитием некротизирующего фасцита, некротизирующего миозита. Данные формы характеризуются появлением локального отека, гиперемии, болезненности при пальпации вокруг первичного очага. Через 1 – 2 дня кожа пораженного участка приобретает фиолетовый цвет, появляются пузыри с прозрачным, а затем мутным содержимым. Процесс быстро распространяется, приводит к обширным некрозам.

Аллергические осложнения в виде острого гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, синовитов могут возникать при любой форме стрептококковой инфекции и имеют инфекционно-аллергический характер.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки стрептококковой инфекции:

– контакт с больным стрептококковой инфекцией (или носителем СГА);

– синдром интоксикации;

– повышение температуры тела;

– типично воспаление с яркой отграниченной гиперемией в месте входных ворот;

– склонность к гнойно-некротическим процессам;

– быстрое распространение воспалительного процесса.

Лабораторная диагностика. Используют бактериологический и экспресс-методы, позволяющие выявить стрептококк в любом очаге поражения. Экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации, позволяет выявить наличие стрептококка в материале из зева или другого очага поражения в течение 30 мин в любых условиях – стационаре, поликлинике, на дому, детском учреждении.

Гематологический метод: в анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, повышенная СОЭ.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим (пациенты с тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир) и социально-бытовым показаниям (невозможность организации лечения и ухода на дому).

Лечение комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную терапию, при необходимости – патогенетические и симптоматические средства. Этиотропная терапия необходима всем больным со стрептококковой инфекцией. Наиболее эффективным является пенициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100 000 – 150 000 ЕД/кг/сут внутримышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут внутрь). Кратность введения (приема) препарата – 4 – 6 раз в сутки, 10 – 14 дней. Используют также макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), при тяжелых формах – цефалоспорины I – II поколения (цефазолин, цефуроксим), линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).

Для антибактериальной терапии больных с некротизирующим фасцитом, некротизирующим миозитом, стрептококковым токсическим шокоподобным синдромом используют бензилпенициллина натриевую соль в высоких дозах в сочетании с клиндамицином (климицин, далацин Ц), а также цефалоспорины I – II поколения.

Профилактика. Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагностику стрептококковых заболеваний, изоляцию больных с различными формами стрептококковой инфекции, а также строгий контроль соблюдения санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

Скарлатина

Cкарлатина (Scarlatina) – острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Исторические данные. Первое описание скарлатины принадлежит неаполитанскому врачу Ingrassias, который в 1554 г. отделил ее от кори под названием «Rossania». Более подробно характеристика заболевания представлена английским врачом Sydenham под названием «scarlet fever» (пурпурная лихорадка) – скарлатина. В нашей стране клиническая картина скарлатины детально изучена Г. Медведевым (1828), Н. Ф. Филатовым (1898), М. Г. Данилевичем (1930); патоморфология – профессорами В. А. Цинзерлингом, А. В. Цинзерлингом.

Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Возбудитель скарлатины не отличается от стрептококков, вызывающих рожу, ангину и другие формы стрептококковой инфекции. Однако скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, а также носители СГА. Существенную роль в распространении инфекции играют дети с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний.

Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьируется от нескольких дней до недель (и даже месяцев) в зависимости от качества проводимого антибактериального лечения, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка: при гладком течении через 7 – 10 дней от начала заболевания ребенок практически не представляет эпидемической опасности. Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы.

Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чихании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период повышения заболеваемости ОРВИ. Распространению СГА способствуют скученность детей, запыленность воздуха, а также длительное пребывание источника инфекции в коллективе.

Индекс контагиозности – 40 %.

Заболеваемость повсеместно высокая, характерна очаговость в детских коллективах.

Возрастная структура. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, посещающие детские учреждения, болеют скарлатиной в 2 – 4 раза чаще, чем неорганизованные.

Сезонность — отчетливо выявляется повышение заболеваемости в осенне-зимний период.

Периодичность: характерны периодические повышения и спады заболеваемости с интервалом в 5 – 7 лет.

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием специфических антител у 4 – 6 % перенесших ее детей.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки нёбных миндалин, иногда – поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению – на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).