Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей Страница 43
- Категория: Научные и научно-популярные книги / Медицина
- Автор: Коллектив авторов
- Год выпуска: неизвестен
- ISBN: нет данных
- Издательство: -
- Страниц: 54
- Добавлено: 2019-02-04 11:02:53
Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей краткое содержание
Прочтите описание перед тем, как прочитать онлайн книгу «Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей» бесплатно полную версию:Учебник состоит из двух частей – общей и специальной. Общая часть включает основные сведения об инфекционных болезнях и эпидемиологических закономерностях, методах диагностики, принципах рациональной терапии. Раздел "Вакцинопрофилактика" изложен с учетом современного календаря профилактических прививок и накопленных данных, необходимых врачу-педиатру для грамотного проведения вакцинации. Подчеркнута роль иммунизации не только в снижении заболеваемости многими инфекциями, но также в уменьшении тяжести болезни и частоты нежелательных последствий. В отдельном разделе представлены вопросы неспецифической профилактики инфекционных болезней в детских коллективах.Специальная часть освещает как наиболее часто встречающиеся инфекции, так и ряд заболеваний, актуальность которых в последние годы возросла, – хламидиоз, микоплазмоз, токсоплазмоз, малярию и др.
Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей читать онлайн бесплатно
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки нёбных миндалин, иногда – поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению – на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).
Септический (или инфекционный) синдром патогенеза характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.
Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации (нарушение состояния и самочувствия), мелкоточечную сыпь, изменения языка, реакцию регионарных лимфатических узлов (в первые 2 – 3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдаются при токсической форме скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, торможение выхода кортикостероидных гормонов на фоне тяжелого поражения ЦНС может привести к резкому снижению артериального давления и смерти от инфекционно-токсического шока.
Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2 – 3-й неделе болезни и сохраняется длительное время. Аллергизация является в основном специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2 – 3-й неделе болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).
Патоморфология. В криптах нёбных миндалин обнаруживают экссудат, слущенный эпителий и скопление стрептококков, в ткани выявляют зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь.
Токсическая скарлатина характеризуется резким катаральным воспалением слизистых оболочек нёбных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая дистрофия печени, могут наблюдаться и точечные очаги некроза. В селезенке имеется незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.
При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы на нёбных миндалинах, иногда на задней стенке глотки. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, нередко отмечается гнойное расплавление ткани и распространение процесса на прилегающую подкожную клетчатку с развитием аденофлегмоны. Гнойные и некротические очаги обнаруживаются также в различных других тканях и органах (суставы, почки и др.).
Классификация скарлатины.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные (экстратонзиллярные):
– ожоговая;
– раневая;
– послеродовая;
– послеоперационная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
– токсическая;
– септическая;
– токсико-септическая.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в ротоглотке и классических признаков болезни. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут, чаще составляет 2 – 4 сут.
Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи; его длительность – от нескольких часов до 1 – 2 сут.
Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны лихорадка, интоксикация, острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом.
Синдром лихорадки: температура тела повышается до 38 °C и более.
Синдром интоксикации проявляется вялостью, слабостью, снижением аппетита, головной болью, нередко тошнотой и рвотой, тахикардией.
Синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом характеризуется болями в горле (особенно при глотании), яркой отграниченной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки и нёбных миндалин («пылающий зев»), иногда мелкоточечной энантемой на мягком нёбе, реакцией передневерхнешейных (тонзиллярных) лимфатических узлов (увеличение размеров, умеренное уплотнение и чувствительность при пальпации). Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, но может быть лакунарным или фолликулярным; некротический тонзиллит в настоящее время встречается редко и относится к осложнениям.
Период разгара (высыпания). У больных детей на фоне максимальной выраженности синдромов начального периода (лихорадки, интоксикации, острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом) появляется мелкоточечная сыпь. Синдром экзантемы развивается в ранние сроки, как правило, в первые 2 сут заболевания. По морфологии сыпь мелкоточечная (см. цв. вклейку, рис. 7, а), представляет собой мелкие розеолы размером 1 – 2 мм, расположенные близко друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3 – 4-м суткам бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще довольно обильная, реже – скудная, локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных (см. цв. вклейку, рис. 7, б, в). На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на гиперемированном фоне кожи и сохраняется в течение более длительного времени. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи и служат одним из дополнительных признаков при диагностике скарлатины в поздние сроки. Кожа больных сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов).
Типичными для скарлатины являются изменения языка. В 1-е сутки болезни он обложен беловатым налетом, со 2-х по 4 – 5-е сутки постепенно очищается и становится ярким, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»).
В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (симптом Филатова).
Изменения других органов и систем организма в остром периоде скарлатины, как правило, выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, незначительное повышение артериального давления.
Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1 – 2-е сутки болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием симптомов скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства пациентов нормализуется к 3 – 5-м суткам болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения регионарных лимфатических узлов исчезают к 4 – 5-м суткам, языка – к концу 2-й недели заболевания. Период реконвалесценции начинается со 2-й недели заболевания и продолжается 10 – 14 сут. Он характеризуется наличием у некоторых больных шелушения кожи и «сосочкового» языка, линий Пастиа. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелушение на коже ушных мочек, шеи, туловища. В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.
Жалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.