Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа Страница 5

При диабете второго типа в клетках поджелудочной железы также образуются скопления амилоидного белка IAPP (islet amyloid polypeptide). Бляшки IAPP, вероятно, являются причиной гибели инсулин-продуцирующих β-клеток в составе поджелудочной железы. Это приводит к развитию инсулиновой недостаточности на определенной стадии заболевания.

Как правило, диабет второго типа развивается на фоне ожирения и малоподвижного образа жизни, однако молекулярный механизм его возникновения не совсем понятен. Ученые предположили, что в патогенезе диабета задействован белок IAPP, и именно его амилоидная трансформация может приводить к развитию симптомов болезни. В таком случае IAPP может служить инфекционным агентом, «переносящим» диабет.

Авторы работы проверили свою гипотезу на трансгенных мышах, продуцирующих человеческий IAPP – модели развития диабета второго типа. К 12 месяцам жизни у этих мышей образуются бляшки в поджелудочной железе и развивается диабет. Ученые приготовили экстракт поджелудочной железы старых мышей и вкололи его в брюшную полость молодым мышам, у которых никаких симптомов болезни еще не было. В результате у молодых мышей в поджелудочной железе очень быстро сформировались скопления IAPP и поднялся уровень глюкозы в крови. Если из экстракта предварительно удаляли агрегаты IAPP при помощи антител, такого эффекта не наблюдалось.

http://jem.rupress.org/content/early/2017/07/31/jem.20161134

Норма уровня гликемии у здорового человека и страдающего СД 1

Я не зря разделил норму на два варианта. Конечно, человек, страдающий СД 1, должен стремиться к норме и удерживать компенсацию на целевых значениях, но эти показатели в реальной жизни будут отличаться от табличных значений.

По диагностическим критериям ВОЗ, норма (ммоль):

•цельная (капиллярная) 3,3 – 5,6;

•венозная (плазма) до 6,1.

Теперь рассмотрим норму уровня гликемии у пациента с СД 1 типа, имеющего стаж более 3-х лет, он будет отличаться:

На уровень гликемии ниже 5 ммоль организм будет реагировать как на ГИПОГЛИКЕМИЮ!

На уровень гликемии выше 8 ммоль организм будет реагировать как на ГИПЕРГЛИКЕМИЮ!

Теоретики (эндокринологи районной поликлиники) со мной не согласятся, но те, кто давно на инсулине, подтвердят, что это так. Вот почему важно держать любой ценой коридор от 5 до 7,5 ммоль, тогда осложнений не будет.

Более того, в некоторых случаях, когда речь идет не только о заместительной терапии, но и лечении СД 1 типа, целевые значения могут смещаться в сторону 8—9 ммоль специально. Это делается на фоне специального курса терапии, когда необходима «естественная стимуляция», направленная на регенерацию островковой части поджелудочной железы. В остальных случаях уровень собственного С-пептида используется только для диагностики. При этом используется как «базальный», так и «стимулированный».

Диагностика, манифестация СД 1 типа и упущенное драгоценное время

Практически каждый родитель уверен, что диагноз поставлен ошибочно. Но дело в том, что обычно дети попадают в стационар на «скорой» прямо в реанимацию с уровнем гликемии около 20 ммоль, и врачи вынуждены срочно спасать жизнь пациента, вводя ему инсулин, который в дальнейшем остается навсегда.

Вот здесь не все так просто. Нередко бывает, что сразу после выписки из стационара пациент начинает гиповать (резко снижается уровень гликемии), воодушевленные родители снижают, а то и полностью отменяют инсулин – ведь уровень гликемии ниже 3—4 ммоль! И выходят в так называемый «медовый месяц», который может длиться несколько месяцев. Все это время они ищут целителей, врачей, которые не подтвердят диагноз, и так далее. Затем уровень гликемии начинает расти и… пожизненная инсулинотерапия.

А ведь если бы те, кто находится в состоянии «преддиабета» или «медового месяца», или даже на минимальных дозах инсулина, обратились к нам в первые 120 дней после манифестации, все могло бы быть иначе. Давайте разбираться.

Диагностика

Можно разделить на две части:

1. Первичная диагностика.

Если случайно выявлено повышение уровня гликемии натощак (не менее 8 часов без еды и питья!), то выполняется пероральный глюкозотолерантный тест. Если через 2 часа показатели выше 11 ммоль, то ставится СД. Если от 7 до 11 ммоль – нарушение толерантности к глюкозе.

2. Подтверждение/верификация диагноза. Маркеры сахарного диабета 1 типа:

генетические – HLA DR3, DR4 и DQ. В оценке возможности развития сахарного диабета определенную роль имеет изучение полиморфизмов в системе HLA (human leucocyte antigens). Антигены гистосовместимости (HLA-комплекс) – система человека, состоящая из комплекса генов и их продуктов (белков), выполняющих различные биологические функции и, в первую очередь, обеспечивающих генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ. Сдается этот анализ в лаборатории «Инвитро» или «Гемотест», желательно заключение генетика;

•иммунологические: антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA). Расширенное иммунологическое исследование клеточного и гуморального иммунитета (в системе «Инвитро» профиль 192);

•метаболические: гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.

По рекомендациям ВОЗ (1981), диагноз сахарного диабета правомочен, если содержание сахара в крови натощак превышает 120 мг%, а содержание сахара в крови после приема пищи будет выше 180 мг% (кровь из вены). Так как эти значения трактуются различными медицинскими центрами и авторами по-разному, то в сомнительных случаях целесообразно проведение теста толерантности к глюкозе.

После первого определения уровня глюкозы крови натощак обследуемый принимает 75 г глюкозы (виноградного сахара), разведенного в 300 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующие определения уровня глюкозы в крови производятся через 60 и 120 минут от начала приема раствора.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 6,6 ммоль, а через 2 часа после нагрузки – выше 11 ммоль/л, то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 6,6 ммоль, а сахар в крови, взятой через 2 часа, – между 7,7 ммоль и 11 ммоль.

Отрицательным (то есть не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 6,6 ммоль, а сахар в крови, взятой через 2 часа, – ниже 7,7 ммоль.

В международных исследованиях в качестве «золотого стандарта» для оценки секреторной функции ß-клеток принято использовать ММТТ с количественным определением концентрации С-пептида в крови [Greenbaum С., 2008]. Использование стандартного количества смешанной пищи считают более физиологичным стимулятором секреции инсулина, чем внутривенное введение глюкагона и пероральный прием раствора глюкозы. В связи с этим вопросы сравнительного изменения секреторной активности ß-клеток при СД 1, LADA и СД 2 представляют большой интерес.

Остаточная функция Б-клеток поджелудочной железы

После манифестации СД 1 типа функция б-клеток сохраняется достаточно долго. С этим не согласны (судя по реакции на всех мыслимых специализированных форумах сотрудники ЭЦ), они считают, что клетки гибнут полностью. При этом, когда демонстрируются анализы проходивших у нас курс лечения пациентов с восстановленным С- пептидом, сразу появляется иная реакция: «значит, это медовый месяц», а затем фраза опять меняется: «состояние медового месяца может длиться год и более», а Юрий Захаров использует паицентов в состоянии медового месяца», чтобы показать эффективность лечения. Только проблема в том, что пациенты в состоянии медового месяца крайне редко обращаются, у них иллюзии, что диагноз ошибочен и в 99% случаев они обращаются только когда «ММ» закончился в состоянии декомпенсации. К счастью, с этим не согласны зарубежные ученые.

Новое исследование учёных Йельского Университета установило, что некоторые бета-клетки способны «пережить» диабет 1 типа, изменяя свой ответ на аутоиммунную реакцию организма.

Сахарный диабет провоцирует изменения в бета-клетках организма. По заявлению Кевана Херольда, ведущего автора исследования, в результате этих изменений образуются две группы бета-клеток. Первая группа – это те клетки, которые погибают вследствие иммунной реакции организма. Клетки второй группы обретают некоторые черты, позволяющие им «защищаться» от атаки иммунной системы. Более того, эти клетки способны вернуться на более раннюю ступень развития, что позволяет им «выживать» и даже репродуцироваться в условиях аутоиммунной атаки.