Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей Страница 53

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3 сут заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5 – 7 сут, при осложненном – 10 – 14 сут от начала заболевания. Роль вирусоносителей как источника заражения незначительная.

Механизм передачи – капельный.

Путь передачи — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняются во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь – заражение через предметы и вещи, находившиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) – не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.

Сезонность и периодичность. Заболеваемость гриппом регистрируется повсеместно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию гриппом болеют 50 – 70 % населения Земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом повышается в 10 – 20 раз, увеличивается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпидемический период заболеваемость гриппом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипичные формы.

Вирусы гриппа А обусловливают пандемии, эпидемии; вирусы гриппа В – эпидемии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания. В настоящее время циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 сезонных подтипа вируса гриппа А (Н3N2, Н1N1) и вирус гриппа В. Особенностями современных сезонных эпидемий являются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди детей, особенно школьного возраста, увеличение межэпидемического периода.

В 2009 г. ВОЗ объявила первую пандемию гриппа XXI в., вызванную вирусом гриппа А (H1N1) Калифорния/04/2009. В отличие от эпидемий гриппа последних лет, пандемический штамм распространился по миру очень быстро (в течение 6 нед.), отмечались высокие показатели заболеваемости во всех возрастных группах, особенно среди детей 7 – 18 лет, значительно увеличилось число осложнений и летальных исходов.

Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6 – 8 мес., затем титры противогриппозных антител в крови и секрете респираторного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и В-лимфоцитами). Повторные случаи заболевания возникают, как правило, вследствие инфицирования новыми вариантами вируса.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1-я фаза —репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем – проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь, интерфероны).

2-я фаза – вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреждение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и влиянием иммунных комплексов антиген – антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важную роль играют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалитический и геморрагический синдромы.

3-я фаза —развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа преимущественно поражают эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.

4-я фаза —возникновение бактериальных осложнений. У больных гриппом, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).

5-я фаза — обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения у больных гриппом выявляются в органах дыхательной системы. С первых дней болезни отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния в глотке, гортани; катаральный, иногда катарально-геморрагический трахеит или трахеобронхит, в редких случаях – некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мерцательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяются мелкие включения – вирионы гриппа. Отмечается десквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются признаки регенерации эпителия. В легких выявляют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, серозно-десквамативную пневмонию, образование гиалиновых мембран. В различных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинамические нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного мозга и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Выявляют признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, паренхиматозную дистрофию внутренних органов.

Классификация гриппа.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

– стертая;

– бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая (токсическая) форма.

4. Гипертоксическая форма.

Критерии тяжести:

– выраженность синдрома лихорадки;

– выраженность синдрома интоксикации;

– выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

– с осложнениями;

– с наслоением вторичной инфекции;

– с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.

Типичные формы гриппа (с выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением трахеи).

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1 – 2 сут. Начальный период не характерен.

Период разгара. Заболевание начинается остро, с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в 1-е (реже 2-е) сутки. Температура тела повышается до 38,5 – 40,0 °C и более. Лихорадка при гриппе непродолжительная – от 2 до 5 сут (при гриппе А 2 – 4 сут, при гриппе В 3 – 5 сут). Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении бактериальных осложнений. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. Ребенок становится беспокойным или, наоборот, вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом нередко отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), судорожную готовность, инъекцию сосудов склер (склерит). При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалитический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верхней части туловища. Для менингеального синдрома характерны повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При энцефалитическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.