Раиса Кантемирова - Клинико-экспертная диагностика патологии внутренних органов Страница 8

Таким образом, наличие миокардитического кардиосклероза с периодически возникающими полными АV-блокадами при неполноценной работе кардиостимулятора, требующего замены на более физиологичный, с сохраняющимися морфологическими изменениями в сердце, без выраженных явлений сердечной недостаточности позволяет определить ограничение к трудовой деятельности 1 степени, что является основанием для определения III группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

Рекомендуется продолжать работу с учетом профессиональных навыков в уменьшенном объеме и с использованием дополнительного выходного дня.

Больной, 31 год. Инвалид III группы. Являлся инвалидом II группы с 1999 по 2001 г., инвалид III группы с 2001 г.

В 1997 г. перенес острый инфекционный миокардит (вирусной этиологии) с развитием выраженной сердечной недостаточности (со снижением фракции выброса ЛЖ до 20 %), кардиомегалии, нарушений ритма. В последующем, несмотря на постоянное наблюдение кардиолога в динамике, тщательный подбор комплексной терапии, неоднократные госпитализации в стационар в связи с явлениями сердечной декомпенсации, сложными жизнеопасными нарушениями ритма. Анализ представленной медицинской документации, данные настоящего обследования свидетельствуют об отчетливой отрицательной динамике в течение заболевания за последние полгода.

Клинически отмечено нарастание одышки, снижение толерантности к физической нагрузке, что объективно подтверждено результатами проведенной Эхо-КГ: снижение фракции выброса ЛЖ с 50 (август 2002 г.) до 36 % в настоящее время, выраженная дилатация левых отделов сердца, нарастание митральной регургитации до 2 степени. Мониторирование ЭКГ выявляет гемодинамически значимые нарушения ритма сердца на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Диагноз клиники: Миокардитический кардиосклероз (острый вирусный миокардит от 1997 г.) с нарушениями проводимости (полная блокада левой ножки пучка Гиса) и сложными нарушениями ритма в виде одиночной и групповой наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну. ХСН IIА стадии, IIФК. Неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.

Таким образом, прогрессирующие анатомо-морфологические изменения миокарда, сопровождающиеся значимыми нарушениями ритма и выраженной сердечной недостаточностью (с отрицательной динамикой от августа 2002 г.), сомнительный (ближе к неблагоприятному) клинический прогноз ввиду низких резервов компенсации определяют ограничения жизнедеятельности больного в способности к трудовой деятельности 2 степени, передвижению 1 степени, что является основанием для установления II группы инвалидности.

Может быть рекомендован труд с учетом профессиональных навыков в специально созданных условиях, в уменьшенном объеме, с исключением противопоказанных факторов (значительные физические нагрузки и значительное нервно-психическое напряжение, неблагоприятные метеоусловия).

Больной, 49 лет. Профессия – слесарь. Инвалид III группы. Больной являлся инвалидом II группы с 1995 г.

В сентябре 1995 г. – первичный инфекционный эндокардит с формированием аортального порока. Повторная госпитализация в октябре 1995 г. с диагнозом: «Острая язва средней трети желудка» (появление язвы расценено как осложнение противовоспалительной терапии инфекционного эндокардита), проведена противоязвенная терапия. В 1997 г. в связи с нарастанием сердечной недостаточности было произведено протезирование аортального клапана. После операции стабилизация гемодинамики, однако в 1998 г. появилась тахикардия, перебои в работе сердца, слабость – был диагностирован диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом. Эутиреоз был достигнут на фоне приема мерказолила (до 6 табл./сут.) с постепенным снижением дозы и полной отменой через 8 мес. В 1999 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с правосторонним гемипарезом и дизартрией. В последнее время самочувствие резко ухудшилось: беспокоят частые боли за грудиной, выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, потливость, боли в животе, запоры, периодически усиление слабости в правой руке.

Результаты настоящего обследования свидетельствуют о сохраняющейся постоянной активности воспалительного процесса, несмотря на регулярные курсы антибиотикотерапии (СРБ+, тимоловая проба 4,4 ЕД, лейкоцитоз, повышенная СОЭ 27 – 30 мм/ч). Наличие язвенной болезни и хронического гастродуоденита с рецидивирующим течением ограничивает выбор лекарственных препаратов (антибактериальных и НПВП) для санации очагов хронической инфекции (хронический калькулезный холецистит, хронический пиелонефрит, пародонтоз), которые поддерживают активность воспаления эндокарда. У пациента имеется миокардиодистрофия инфекционного и тиреотоксического генеза с нарушением проводимости в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса (по данным ЭКГ), постоянной тахикардии (данные суточного ЭКГ-мониторирования). ХСН IIА стадии, IIIФК – повышенная утомляемость, тахикардия, выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, ходьбе. Жалобы пациента (одышка, чувство нехватки воздуха), объективные данные (диффузный цианоз, жесткое дыхание) и данные анамнеза (частые простудные заболевания, послеоперационный гидроторакс, осложнивший протезирование аортального клапана) позволяют диагностировать хронический обструктивный бронхит, плевропневмосклероз (данные рентгена грудной клетки) с ДН 2 степени (крайне резкие нарушения в состоянии вентиляции по данным спирографии) на фоне постоянного использования бронходилататоров. Кроме того, выявлены последствия инфекционно-аллергического поражения ЦНС в виде мозжечковой симптоматики, вестибулопатии; последствия ОНМК от 27.10.1999 г. в виде легкого правостороннего гемипареза. Имеющийся комплекс соматической патологии сопровождается, согласно заключению психиатра-эксперта, выраженным астеническим синдромом с апатическим компонентом, что существенно усугубляет общее самочувствие больного.

Диагноз клиники: Первичный инфекционный эндокардит, активность I – II степени. Протезирование аортального клапана в 1997 г. Кальциноз восходящего отдела аорты. Аортальная недостаточность 1 степени. Миокардиодистрофия смешанного генеза (инфекционная, тиреотоксическая) с нарушением проводимости миокарда в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса. ХСН IIA стадии, IIIФК. Хронический обструктивный бронхит. Плевропневмосклероз. ДН II степени. ЦВБ на фоне инфекционно-аллергического поражения ЦНС в виде умеренной мозжечковой симптоматики, вестибулопатии. Остаточные явления ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии в виде легкого правостороннего гемипареза. Выраженный астенический синдром с апатическим компонентом.

ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия. Хронический панкреатит, ремиссия. Язвенная болезнь желудка, ремиссия. Хронический гастродуоденит, умеренное обострение. НФП 1 степени.

Хронический пиелонефрит. Кисты левой почки без признаков ХПН.

Диффузный токсический зоб, ремиссия. Гипертоническая ангиопатия.

Распространенный остеохондроз позвоночника, незначительное нарушение функции. Деформирующий артроз голеностопных, коленных, тазобедренных суставов (клинически), функция не нарушена.

Вышеизложенное обусловливает сомнительный, ближе к неблагоприятному, клинико-трудовой прогноз и приводит к ОЖ в виде ограничения к трудовой деятельности 3 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

Клинико-экспертная диагностика при ревматических пороках сердца

Острая ревматическая лихорадка включена в МКБ-10 под шифрами I00 – I02, хроническая ревматическая болезнь сердца – I05 – I09.

Больной, 43 года. Образование – среднее специальное. Профессия – наладчик технологического оборудования. Инвалид II группы. В анамнезе – ревматизм с семилетнего возраста. До 17 лет перенес три ревматические атаки на фоне бициллинопрофилактики. Затем состояние стабилизировалось до 33 лет. В 1994 г. после перенесенной ангины отметил боли в области сердца, слабость. После обследования в 1995 г. была выполнена митральная комиссуротомия по поводу комбинированного порока сердца (МС > > МН). Однако после оперативного лечения беспокоили головокружения, пресинкопальные состояния, приступы брадикардии. В 1999 г. произведена постоянная предсердная эндокардиальная электростимуляция сердца по поводу синдрома слабости синусного узла, брадитахиформы, повторно в 2002 г. Ежегодно госпитализировался при нарастании признаков недостаточности кровообращения. Об отрицательной динамике анатомо-морфологических изменений кардиальной патологии свидетельствуют данные Эхо-КГ 2004 г. в виде выраженного рестеноза митрального клапана (диаметр митрального отверстия 1,7 см), митральной недостаточности 2 степени и аортальной 2 – 3 степени, дилатации левых камер сердца, кальциноза клапанов. За период наблюдения в клинике обращали на себя внимание одутловатость лица, тенденция к тахикардии (средняя ЧСС 91 уд./мин), расширение границ относительной сердечной тупости в поперечнике, грубый систолический шум, жесткое дыхание, вялость, бледность кожных покровов, резкая астенизация, атаксия при ходьбе. Выраженный вторичный эритроцитоз (Нв 180 г/л, Эр. 5,6), вероятно, сформировался на фоне генерализованной тканевой гипоксии, вентиляционной недостаточности при крайне резком снижении ЖЕЛ (27,6 % от долж.), значительных нарушений бронхиальной проходимости. Усугубляют кардиореспираторную недостаточность анатомо-морфологические изменения в виде эмфиземы легких, пневмофиброза.