О. Клешнина - Остеохондроз Страница 9

Сдавление вторичных стволов плечевого сплетения происходит не всегда сухожилием, но иногда и брюшком мышцы. Больше всего при этом страдает вторичный латеральный ствол плечевого сплетения, который иннервирует малую грудную мышцу. Это создает порочный круг.

Итак, нервно-сосудистый пучок придавливается мышцей к головке плечевой кости. Условия для компрессии могут возникнуть и при сильном отведении руки, особенно с поворотом руки кнаружи – при гиперабдукции (наркоз, иммобилизация при переломе, сон с запрокинутыми назад руками). Отсюда и другое название синдрома – гиперабдукционный. При отведении рук вверх нервно-сосудистый пучок плотно прилегает к сильно натянутой малой грудной мышце и перегибается через нее непосредственно под местом ее прикрепления к клювовидному отростку. При этом происходит не только механическое воздействие на стволы плечевого сплетения, но и воздействие на сосуд с уменьшением его просвета, как за счет сдавления, так и за счет спазма вследствие раздражения периартериального сплетения.

У 80 % людей при разведении рук в стороны и подъеме их вверх почти до упора пульс на лучевой артерии ослабляется или полностью исчезает. Если такие движения повторяются часто, то малая грудная мышца начинает травмироваться, напрягаться. В ней происходят дистрофические и контрактурные изменения – и она начинает сдавливать стволы плечевого сплетения и подключичной артерии.

Клиника: боли и парестезии по передней поверхности грудной клетки (особенно на уровне III–V ребер по медио-клавикулярной линии) и лопатке, иррадиирующие в плечо, предплечье, кисть. Усиливается боль и при движениях рук, особенно при подъеме руки вперед с преодолением сопротивления. Сама мышца плотна, болезненна. ЭМГ-картина мышцы характеризуется чертами повышенного тонуса: продолжительная активность введения, спонтанная активность, более высокая амплитуда осцилляций и пр. При надавливании в месте болезненности тонус «покоя» повышается на пораженной стороне – и на здоровой не изменяется. Иногда бывает слабость флексоров II–III пальцев. Встречаются трофические расстройства: побледнение кисти и пальцев, некоторая их отечность.

Наблюдаются расстройства чувствительности, особенно в IV–V пальцах. При абдукции и поднимании больной руки может возникнуть систолический шум, выслушиваемый над и под ключицей. Характерно и исчезновение пульса, когда больной кладет кисть на затылок.

Итак, характерными признаками синдрома малой грудной мышцы можно считать боли в груди с отдачей их в руку, отсутствие монорадикулярных выпадений чувствительности, снижение пульса при отведении руки, эффект от блокады малой грудной мышцы.

Торакалгии

Мышечно-тонический и нейродистрофический компоненты синдрома малой грудной мышцы проявляются клинически как пекталгия, т. е. как передняя торакалгия. Последняя значительно выраженнее при вовлечении в патологический процесс большой грудной мышцы.

Большая грудная мышца начинается от медиальной половины ключицы, от передней поверхности грудины и хрящей II–VII ребер. Волокна мышцы идут в латеральную сторону, где они сходятся и коротким сухожилием прикрепляются к гребню большого бугра плечевой кости. Мышца приводит руку к туловищу и поворачивает ее внутрь. Ключичная часть поднимает руку вперед. При фиксированных руках может поднимать грудину и ребра, т. е. содействовать вдыханию.

Само название «синдром большой грудной мышцы» несколько условно. Оно не имеет такого самостоятельного значения, как синдром малой грудной мышцы, становится понятной частота ее заинтересованности при некоторых синдромах шейной вертеброгенной патологии. При дистрофической патологии позвоночника со стороны большой грудной мышцы происходят: в первую очередь тоническое напряжение, нейродистрофические поражения зон прикрепления к костным выступам и, вследствие этого, стойкое прижатие плеча к туловищу, следовательно, формирование синдрома плечелопаточного периартроза. Большое количество мест прикрепления мышцы к туловищу формирует болевой рисунок на передней грудной поверхности, создавая таким образом синдром передней грудной стенки.

Болевой синдром при остеохондрозе

Боль сопровождает многие двигательные расстройства, иногда она сама манифестирует эти нарушения. С понятием «боль» знакомы все. При всей обыденной простоте понятия научное определение этого специфического чувства встречает значительные трудности гносеологического характера. Боль – состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение), не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом: почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации?

Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую. По мнению Л. В. Калюжного (1984), боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза. Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза.

Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1–2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов. Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20–30 с от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей.

Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная – регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения. Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными волокнами со скоростью 4 – 20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам со скоростью 0,4–2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы. Первичная боль воспринимается специфическими ноцицепторами, в основном механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках. Вторичная же боль регистрируется полимодальными рецепторами, то есть воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.

В клинической практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Путями проведения болевой чувствительности являются спиноталамический, спиноретикулярный, спиномезэнцефалический. Спиноталамический путь (Говерса-Бехтерова) является филогенетически новым и проводит первичную боль. Состоит он из трех нейронов.

Тело первого нейрона расположено в межпозвонковом ганглии, на периферии он заканчивается рецептором. Центральный конец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга (1 слой Рекседа). Здесь берет начало второй нейрон спиноталамического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спиноталамический путь в составе боковых столбов спинного мозга. На своем пути этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервов, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра. Второй нейрон тройничного нерва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре.