Андрей Пенделя - Большой справочник анализов Страница 11

Переливание крови донора другой группы при наличии в ней антигена, к которому в кровеносном русле реципиента циркулируют антитела, приводит к склеиванию эритроцитов, то есть несовместимости. При возникновении показаний к переливанию крови проводится определение группы крови по стандартным сывороткам или с помощью поликлонов анти-А и анти-В. Для определения резус-принадлежности используют иммунные антирезусные сыворотки. Кроме этого, непосредственно перед переливанием крови проводят пробу на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента, а также, чтобы избежать осложнений даже при переливании одногруппной крови, биологическую пробу.

Резус-фактор – это белок на мембране эритроцитов, который присутствует у 85 % людей (их кровь называется резус-положительной). У остальных 15 % резус отсутствует (их кровь – резус-отрицательная). Наличие гена резус-фактора передается по наследству точно так же, как и его отсутствие.

При беременности может возникнуть конфликт по группам крови: плод может вырабатывать антитела, если имеет антиген, которого нет у матери. Резус-конфликт может возникнуть при беременности женщины с отрицательным резус-фактором крови, если плод имеет положительный резус-фактор.

В этом случае при попадании эритроцитов плода в кровоток матери у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, но при некоторых патологиях резус-конфликт может возникнуть уже в первой половине беременности. Поэтому, если у женщины отрицательный резус-фактор, проводится анализ на антирезусные антитела на ранних сроках беременности.

Исследование системы гемостаза

Биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, предупреждение и купирование кровотечений, а с другой – сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, обозначается как система поддержания гемостатического потенциала крови (гемостаза). Эта система является частью более сложной многокомпонентной системы регуляции агрегатного состояния крови, в которую включаются все органы и ткани, участвующие в продукции, метаболизме и нейрогуморальной регуляции компонентов системы гемостаза.

В осуществлении гемостаза принимают участие три взаимодействующих между собой функционально-структурных компонента: стенки кровеносных сосудов, клетки крови (в первую очередь тромбоциты) и плазменные ферментные системы – свертывающая, фибринолитическая, или плазминовая, калликреин-кининовая и система комплемента.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Внутренняя поверхность кровеносных сосудов (эндотелий) обладает высокой способностью препятствовать образованию тромбов и играет важную роль в сохранении жидкого состояния циркулирующей крови. Это свойство эндотелия связано со следующими его особенностями:

1) способностью образовывать и выделять в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов – простациклин, который препятствует склеиванию тромбоцитов;

2) продукцией тканевого активатора, расщепляющего тромбы (фибринолиза);

3) неспособностью к контактной активации системы свертывания крови;

4) созданием антикоагулянтного потенциала на границе кровь/ткань путем фиксации на эндотелии комплекса гепарин – антитромбин III;

5) способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.

Вместе с тем стенка сосудов в силу своих анатомо-физиологических особенностей – ригидности, эластичности, пластичности – способна противостоять не только давлению крови, но и умеренным внешним травмирующим воздействиям, в силу чего они препятствуют возникновению кровоизлияния (геморрагии). Это свойство, как и способность противостоять выходу эритроцитов из капилляров путем выпота, то есть через механически не поврежденную стенку сосудов, зависит от полноценности эндотелия и от особенностей строения субэндотелиального слоя – степени развития и качества коллагена и микрофибрилл, соотношения коллагеновых и эластических волокон, структуры базальной мембраны. Эти свойства в значительной степени зависят от количества и качественных особенностей тромбоцитов, в силу чего при недостаточном их содержании в крови и/или при тромбоцитопатиях усиливаются как кровоточивость, так и ломкость микрососудов (капилляров).

Капилляры отвечают на повреждение выраженным локальным спазмом – рефлекторным и связанным с высвобождением из стенок сосудов и тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ.

Повреждение стенки сосудов способствует активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза несколькими путями:

1) выделением в кровь тканевого тромбопластина (фактора III, апопротеина С) и других активаторов свертывания и агрегации тромбоцитов – адреналина, норадреналина;

2) контактной активацией коллагеном и другими компонентами субэндотелия как тромбоцитов (склеивания), так и свертывания крови (активация фактора XII);

3) продукцией плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов – фактора Виллебранда.

Таким образом, стенка сосудов тесно связана и взаимодействует со всеми другими звеньями системы гемостаза, особенно с тромбоцитами.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется в основном следующими их функциями:

1) ангиотрофической – способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям, непроницаемость по отношению к эритроцитам;

2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем высвобождения вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина;

3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба), включающей приклеивание тромбоцитов к стенке сосуда, склеивание их друг с другом, а также синтез, накопление и секрецию активных веществ, стимулирующих адгезию и агрегацию;

4) тромбопластической – способностью тромбоцитов выделять кровеостанавливающие факторы.

Первичная остановка кровотечения в капиллярах осуществляется в основном за счет тромбоцитов. При этом выраженное увеличение времени кровотечения регистрируется не только при значительной тромбоцитопении (менее 30–50 × 109/л). Среди наследственных форм вторичной дисфункции тромбоцитов наиболее важной и распространенной в клинической практике является ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), при которой время кровотечения увеличивается до 0,5–1 ч и более, а среди приобретенных форм – нарушения функции тромбоцитов при ДВС-синдроме (тромбоцитопатия потребления, повреждающее действие продуктов протеолиза), уремии, приеме лекарственных средств (аспирин, антикоагулянты, фибринолитики).

Ведущая роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Чаще всего пусковую роль в этом процессе играет повреждение стенки кровеносных сосудов, вследствие чего тромбоциты вступают в контакт с субэндотелием, в частности – с главным стимулятором адгезии коллагеном, набухают, образуют отростки и приклеиваются (адгезируют) на этих участках. Другими словами, тромбоциты находят место повреждения, приклеиваются к краю поврежденного сосуда, затем увеличиваются в размерах и закрывают отверстие своим «телом». Важнейшими плазменными кофакторами этого процесса являются ионы кальция и синтезируемый в эндотелии белок – фактор Виллебранда (фактор VIII), а в тромбоцитах – взаимодействующий с фактором Виллебранда мембранный гликопротеин.

Из тромбоцитов, подвергающихся адгезии и агрегации, активно секретируются гранулы, которые содержат вещества, усиливающие процесс агрегации и формирующие вторую волну гемостаза.

В результате взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого резко усиливают и завершают процесс агрегации и одновременно вызывают свертывание крови, в силу чего тромбоцитарный сгусток покрывается фибрином и уплотняется.

Чрезвычайно важную роль в регуляции тромбоцитарного гемостаза играют производные арахидоновой кислоты, высвобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и стенки сосудов вследствие активации фосфолипаз. В дальнейшем под влиянием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты образуются простагландины, а из них в тромбоцитах под влиянием тромбоксансинтетазы вырабатывается чрезвычайно мощный агрегирующий агент – тромбоксан А2, а в стенке сосудов под влиянием простациклинсинтетазы образуется основной ингибитор агрегации – простациклин. Нарушение образования тромбоксана А2 в результате снижения активности или блокады циклооксигеназы или тромбоксансинтетазы ведет к выраженному нарушению функции тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и приобретенных тромбоцитопатий. Наоборот, нарушение синтеза в стенке сосудов простациклина или ослабление его поступления в кровь ведет к повышенной склонности тромбоцитов к агрегации и повышенному тромбообразованию.