M_Lenny - Кардиология в ежедневной практике Страница 15

ЭКГ:

специфические признаки отсутствуют. Часто выявляются изменения сегмента ST, удлинение интервала QT, легкая депрессия зубца Т, а также разнообразные нарушения ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ и пробы с физической нагрузкой проводят в основном для диагностики и оценки имеющихся аритмий.

Рентгенологическое исследование:

как правило, отклонений в размерах и очертаниях сердечной тени не выявляется. Метод может выявить изменения анатомии грудной клетки.

Эхокардиография:

наиболее ценный метод инструментальной диагностики пролапса. Обнаруживается провисание створки в полость левого предсердия в середине, конце или на протяжении всей систолы. Иногда оценивается степень провисания по глубине (от 2 до 9 мм и более от уровня левого атриовентрикулярного отверстия), хотя ей обычно не придают особого значения, так как прямая зависимость наличия и степени регургитации от глубины провисания отсутствует.

Оценивается также наличие и степень регургитации на митральном клапане.

• Основные осложнения пролапса митрального клапана:

инфекционный эндокардит – методы профилактики и лечения не имеют особенностей;

нарушения сердечного ритма – чаще желудочковая экстрасистолия невысоких градаций, затем пароксизмальные тахиаритмии, мерцательная аритмия, слабость синусового узла;

системные или легочные эмболии – возникают чаще у пациентов с внутрисердечным тромбозом, коагулопатиями, варикозным расширением вен;

упорные кардиалгии, требующие дифференциации с ИБС.

Течение пролапса митрального клапана у большинства пациентов бессимптомно, и в целом прогноз заболевания благоприятен. Беременность при малосимптомном и асимптомном течении не противопоказана, однако следует иметь в виду, что беременность и роды могут осложнить течение пролапса и способствовать возникновению осложнений.

Первичный пролапс течет более благоприятно, чем вторичный, и осложняется редко. Наиболее неблагоприятным вариантом течения пролапса митрального клапана является прогрессирование степени митральной регургитации и связанные с этим возникновение и нарастание сердечной недостаточности. В этих ситуациях тактика ведения и лечения не отличается от таковой при недостаточности митрального клапана (вплоть до хирургического лечения).

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) – это патологические изменения строения сердца, возникшие во внутриутробный период (или связанные с сохранением после рождения внутриутробного кровообращения).

• Классификация:

ВПС бледного типа (с артериовенозным шунтом)

дефект межпредсердной перегородки;

дефект межжелудочковой перегородки;

открытый артериальный проток;

открытый атриовентрикулярный канал;

ВПС синего типа (с веноартериальным шунтом)

транспозиция магистральных сосудов;

тетрада Фалло;

триада Фалло;

атрезия трехстворчатого клапана;

ВПС без сброса, но с препятствием кровотоку из желудочков сердца

стенозы легочной артерии;

стенозы аорты.

Все классификации врожденных пороков сердца учитывают именно нарушения гемодинамики, так как от их степени зависит тактика лечения и сроки хирургического вмешательства.

На первых стадиях существования порока, то есть после рождения, происходят компенсаторные изменения, перестраивающие весь организм. Основные изменения затрагивают малый круг кровообращения. В зависимости от вида порока, они могут быть следующими:

гиперволемия и гипертензия малого круга – при врожденных пороках бледного типа;

гипоксемия – при врожденных пороках синего типа.

У пациентов с бледными пороками при длительно существующем сбросе крови в малый круг кровообращения происходит спазм легочных артериол. Состояние пациента при этом клинически улучшается, однако спазм легочных артериол способствует развитию склеротических изменений в сосудах легких.

При цианотических пороках сброс венозной крови в артериальное русло приводит к увеличению объема крови в большом круге кровообращения и к уменьшению – в малом. Насыщение крови кислородом снижается, возникают гипоксемия, цианоз кожи и слизистых. При длительно существующей гипоксемии происходит перестройка коллатерального кровообращения в сосудах всех органов, особенно в сосудах легких, сердца, головного мозга, а также развитие коллатерального кровообращения между сосудами малого и большого круга как компенсаторная реакция для улучшения доставки кислорода к органам и повышения эффективности вентиляции.

Истощение компенсаторных механизмов у пациентов с бледными пороками приводит к развитию высокой (иногда необратимой) легочной гипертензии, а у пациентов с цианотическими пороками – тяжелым необратимым изменениям в сердечной мышце, что нередко становится противопоказанием для хирургического лечения. Поэтому своевременность диагностики и хирургического вмешательства является весьма важной.

• Диагностика

Анамнез:

наследственность;

частые респираторные инфекции, пневмонии (наблюдается при сбросе слева направо);

внезапное прекращение ранее частых респираторных заболеваний (что наблюдается при развитии легочной гипертензии у пациентов с ВПС);

немотивированные подъемы температуры тела, ознобы (инфекционный эндокардит);

синкопальные состояния;

судорожные синдромы.

Осмотр:

цианоз кожи, слизистых (периферический или генерализованный);

бледность кожи, слизистых;

деформация грудной клетки (сердечный горб);

пальпация грудной клетки – смещение верхушечного толчка, дрожание над областью сердца;

увеличение печени и селезенки;

изменения артериального давления;

пульсация шейных вен.

Аускультация сердца:

изменение тонов сердца;

появление шумов, их локализация, иррадиация, точка максимальной аускультации. При оценке интенсивности шумов следует иметь в виду, что они не всегда коррелируют с тяжестью порока. При некоторых ВПС наблюдается обратная зависимость.

Аускультация легких:

признаки застоя в малом круге кровообращения.

ЭКГ:

гипертрофия различных отделов сердца;

изменение электрической оси сердца;

нарушение ритма и проводимости;

Суточное мониторирование ЭКГ – выявление нарушений ритма и проводимости.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

оценка состояния малого круга кровообращения (признаки венозного или артериального застоя, снижение наполнения сосудов легких);

расположение, форма и размеры сердца;

изменения в других органах (плевра, позвоночник и т. д.).

Эхокардиография:

анатомически точная диагностика дефектов перегородок;

оценка изменений размеров камер сердца и магистральных сосудов;

поражение клапанного аппарата;

оценка сократительной способности миокарда.

Внутрисердечное исследование:

выполняется практически всем пациентам с ВПС. Крайне редко, при неосложненных пороках, хирургическое вмешательство возможно без предварительного проведения внутрисердечного исследования.

Электрофизиологическое исследование:

выполняется при наличии аритмий сердца, для оценки функций синусового и атриовентрикулярного узла.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – это сообщение между предсердиями. Размеры дефекта варьируют от 2–3 см в диаметре до полного отсутствия межпредсердной перегородки (общее предсердие).

Локализация дефекта также может быть различной. По анатомическим особенностям различают первичные и вторичные дефекты межпредсердной перегородки. При вторичном дефекте стенка межпредсердной перегородки полностью окружает дефект. При первичном дефекте одна из стенок перегородки находится в зоне смежных с перегородкой структур (венозного синуса, клапана и др.). Вторичные дефекты выявляются значительно чаще первичных: примерно в 60–70 % наблюдений.

Необходимо учитывать, что открытое овальное окно (ООО) не относится к разновидностям ДМПП. При ДМПП наблюдается недостаточность тканей, а при ООО сообщение между предсердиями осуществляется благодаря клапану, открывающемуся при особых обстоятельствах.

• Диагностика

Жалобы пациента:

одышка;

повышенная утомляемость, слабость;

нарушения сердечного ритма;

частые повторные бронхолегочные заболевания.

Аускультация:

систолический шум во 2–3-м межреберье слева от грудины средней интенсивности, без выраженной проводимости, лучше выслушивается в горизонтальном положении пациента. Систолический шум у молодых людей и подростков напоминает функциональный шум, что нередко является причиной поздней диагностики порока. Характерны также усиленный 1-й тон в области аускультации трехстворчатого клапана и расщепление 2-го тона сердца над легочным стволом.