Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник Страница 19

В начальный период (1–3 дня) в месте укуса возникают покраснение и припухлость ранее зажившего рубца, появляются зуд, болезненные реакции по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Также отмечаются слабость, головная боль, снижение аппетита, повышенная чувствительность к зрительным, тактильным и слуховым раздражителям, температура повышается до уровня субфебрильной. Симптоматика быстро прогрессирует. Присоединяются тошнота, нередко рвота, сильная потливость. Разгар болезни характеризуется беспокойством, учащением дыхания и пульса, расстройствами дыхания и глотания, приступами гидрофобии. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением приступов бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и т. п.; у них возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Затем появляется обильное слюнотечение; при этом слюна не проглатывается. Температура повышается параллельно усилению прочих болезненных проявлений. Усиливаются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2–3 дня, редко – до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Лечение направлено на уменьшение страданий больного (снотворные, болеутоляющие, противосудорожные средства и др.). Профилактика бешенства включает борьбу с источниками инфекции (меры ветеринарного характера) и предупреждение болезни у людей (антирабическая вакцинация).

БЛЕФАРИТ – воспаление краев век. Факторами, способствующими развитию заболевания, являются задымленность производственных помещений, микробная флора, наличие хронического очага инфекции. Блефарит может протекать в виде простой, чешуйчатой и язвенной формы.

Простой блефарит проявляется лишь умеренным покраснением краев век. Больные жалуются на зуд, ощущение инородного тела в глазу, учащенное мигание и пенистое отделяемое в углах глаз.

При чешуйчатом блефарите края век красные и утолщенные. Кожа у корней ресниц покрыта сероватыми чешуйками, напоминающими перхоть. Если удалить чешуйку, то под ней обнаруживается покрасневшая истонченная кожа. Жалобы на зуд, ощущение инородного тела более выражены, чем при простой форме блефарита. Боль в глазах настолько сильная, что работать в вечернее время при искусственном освещении становится невозможно.

Язвенный блефарит – самая упорная и тяжелая форма заболевания. Местные изменения и жалобы те же, что и при предыдущей форме, но более выражены. Характерной особенностью является образование по краям век гнойных корочек желтого цвета, которые склеивают ресницы в отдельные пучки. Корочки плотно прилегают к краям век, их удаление может быть болезненным, вместе с ними выдергиваются ресницы. На их месте образуются язвочки. После рубцевания отмечается неправильный рост ресниц или прекращение их роста, полное или частичное облысение век. Блефариты часто сочетаются с конъюнктивитами.

Лечение включает обработку краев век 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, 5 %-ным раствором нитрата серебра; наложение на края век на ночь тампонов с тетрациклиновой, эритромициновой мазью; массаж краев век.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА (хронический гипокортицизм) – заболевание, обусловленное дефицитом гормонов надпочечников. К снижению продукции гормонов приводит их разрушение при туберкулезе, аутоиммунных процессах, травмах, тяжелых инфекциях. В организме снижается уровень кортизола и альдостерона, возникает нарушение обмена углеводов, жиров и белков, происходит обезвоживание организма. Первым признаком аддисоновой болезни является потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией меланина. Кроме того, отмечается значительное уменьшение массы тела больного. Он жалуется на тошноту, слабость, повышенную утомляемость. У части больных нарушается чувствительность, появляются судороги. Анализ крови показывает снижение содержания кортизола и альдостерона. При тяжелом течении снижается артериальное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, иногда со смертельным исходом.

Лечение заключается в приеме синтетических аналогов кортизола и альдостерона, доза подбирается индивидуально.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения; обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Спровоцировать заболевание могут: перенесенная черепно-мозговая травма, низкая умственная и физическая активность, стрессы и др. Этиология болезни недостаточно изучена. В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью. Первое проявление – ухудшение памяти на текущие события. Сначала возникают нарушения кратковременной памяти (больной забывает, куда он положил очки, выключил ли свет и т. д.). Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, их внешнего облика, названий предметов и слов. Одновременно с нарушениями памяти начинают прогрессировать расстройства речи: больные с трудом находят нужные слова, плохо воспринимают смысл прочитанного. Их поведение становится шаблонным, безразличным. При этом достаточно долго могут сохраняться профессиональные навыки, которые выработаны годами.

На более поздних этапах болезни присоединяются расстройства настроения. Так, наблюдается его неустойчивость, раздражительность, эпизоды эмоционального возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможны эпилептические припадки, бред и галлюцинации. Последние имеют так называемый малый размах (отражают реальные ситуации, которые больные интерпретируют с точки зрения намеренного причинения им ущерба). Одним из симптомов заболевания является нарушение пространственной ориентировки (больной может заблудиться в хорошо знакомом месте). На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфии. Явления апраксии первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в том числе автоматизированных. Одновременно развивается агнозия.

Для болезни Альцгеймера характерна определенная последовательность распада речи. Ее расстройства сопровождаются нарушением письма и чтения. Развивается зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки, определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия (неспособность совершать произвольные движения) и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба). Другие неврологические расстройства – гиперкинезы, прежде всего хореиформные.

В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, абсолютная беспомощность и тотальная афазия. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы – сосательные, жевательные, глотательные. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Продолжительность заболевания в среднем 8–10 лет. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует слабоумие, к которому в различные сроки, чаще в первые 2–3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания.

Для диагностики используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков. Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает полиморфную, медленную, гипервольтажную активность. При биохимическом исследовании ликвора определяется уменьшение уровня белка Ав42 и повышение уровня тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров позволяет устанавливать болезнь Альцгеймера более достоверно.

Компенсаторная терапия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах. Применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы: необратимые (физостигмин, такрин, амиридин), частично обратимые (экселон) и обратимые (арисепт). Используются также препараты, направленные на усиление центральной холинергической активности (глиатилин), и модуляторы глутаматергической системы (акатинол, мемантин). Нейропротективная терапия способствует повышению жизнеспособности нейронов и нейрональной пластичности и включает церебролизин, мексидол. Вазоактивная терапия: ницерголин (сермион). Также применяются противовоспалительная терапия и гормонотерапия.