M_Lenny - Кардиология в ежедневной практике Страница 6

Пункты 2–4 являются диагностическими критериями только в сочетании с пунктом 1.

• ЭКГ-критерии острого инфаркта миокарда:

у мужчин – подъем сегмента ST в любых двух отведениях из групп смежных отведений (см. примечание) выше 0,2 мВ;

у женщин – подъем сегмента ST в отведениях V2–V3 выше 0,15 мВ или выше 0,1 мВ (в других отведениях);

горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST глубже 0,05 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений, или (и) инверсия зубца Т свыше 0,1 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений с выраженным зубцом R, или при соотношении R/S > 1.

Примечание

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Клинические критерии перенесенного инфаркта миокарда (любой из перечисленных пунктов или их сочетание):

патологические зубцы Q на ЭКГ;

визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (при отсутствии их неишемической причины).

• ЭКГ-критерии перенесенного инфаркта миокарда:

любой зубец Q продолжительностью свыше 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2–V3;

зубец Q продолжительностью свыше 0,03 с и глубиной свыше 0,1 мВ или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF, V4–V6 в любых двух отведениях из групп смежных отведений;

зубец R продолжительностью свыше 0,04 с в отведениях V1–V2, соотношение R/S > 1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом Т (при условии ненарушенной проводимости).

Примечание

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Биохимические маркеры повреждения миокарда

Миоглобин – низкомолекулярный белок, определяемый как в моче (малоспецифично при повреждениях миокарда), так и в крови (высокоспецифично в первые часы приступа).

Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек лимитируют его использование в диагностике некроза миокарда. При выявлении повышенной концентрации миоглобина в дальнейшем необходимо определить более специфичный для ИМ маркер.

Тропонины (тропониновый комплекс) – комплекс белков-тропонинов, выходящих из миокарда в кровь при его повреждении. Согласно современным международным рекомендациям диагностическое значение имеет уровень тропонина, превышающий верхнюю границу нормы. Это определение подразумевает собственные (эталонные) нормы тропонина для каждой диагностической лаборатории. Под верхней границей нормы подразумевается 99-е значение из 100, полученных при анализе тропонина в конкретной лаборатории у здоровых людей (99-й перцентиль верхнего референсного уровня).

Поскольку значение тропонина может оставаться повышенным в течение 7–10 дней после некроза миокарда, последнее его повышение рекомендуется относить к наиболее недавнему клиническому событию.

Креатинфосфокиназа (КФК): определение общей КФК не рекомендовано для диагностики ИМ из-за ее высокого содержания в других органах и тканях и низкой специфичности в отношении некроза миокарда. Специфичностью обладает МВ-фракция КФК (изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы). Так же как и для тропонина, согласно международным рекомендациям для определения диагностической значимости изменений уровня КФК МВ необходимо наличие собственных норм для каждой лаборатории.

Еще более специфичной в отношении некроза миокарда является кофракция КФК МВ-2. Повышение КФК МВ-2 свыше 1 МЕ/л (или соотношение КФК МВ-2 / КФК МВ-1 свыше 2,5) является достоверным признаком повреждения миокарда.

При невозможности определения МВ КФК и тропонина допустимо использование общей КФК, при этом диагностическое значение имеет ее уровень, не менее чем вдвое превышающий контрольный.

Примечания

1. При подозрении на рецидивы ИМ необходимо использовать ранние маркеры некроза миокарда, поскольку уровень тропонина может оставаться повышенным в течение длительного времени.

2. Повышение в крови уровня специфических маркеров отражает наличие повреждения миокарда, но не указывает на его механизм. Поэтому те клинические ситуации, в которых имеет место повышение биохимических маркеров, не сопровождаемое другими признаками ишемии миокарда, являются основанием для поиска иных причин повреждения миокарда или внесердечных заболеваний (см. перечень ниже).

3. Наиболее частые причины повышения тропонинов у пациентов без некроза миокарда: миокардиты; перикардиты; тяжелая сердечная недостаточность; лечение противоопухолевыми препаратами.

Время определения кардиоспецифических ферментов для диагностики повреждения миокарда:

Атипичные формы инфаркта миокарда:

астматическая;

гастралгическая (абдоминальная);

аритмическая;

церебральная;

периферическая.

Осложнения инфаркта миокарда:

нарушения ритма и проводимости;

острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отек легких;

тромбоэмболический синдром (артериальный и венозный);

разрывы свободной стенки сердца, межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы, гемотампонада сердца;

острая аневризма сердечной мышцы;

кровотечение из желудочно-кишечного тракта;

парез (динамическая непроходимость) кишечника;

острый панкреатит;

психические расстройства;

синдром Дресслера.

Факторы, влияющие на вероятность развития осложнений при инфаркте миокарда:

величина повреждения сердечной мышцы;

локализация повреждения; трансмуральность;

распространенность атеросклеротического процесса;

наличие сопутствующих заболеваний сердца (пороки, внутрисердечный тромбоз и т. д.);

наличие нескольких инфарктов в анамнезе.

Клинические проявления и диагностика некоторых осложнений инфаркта миокарда представлены в таблице.

Аневризмой называют пассивное выпячивание участка стенки сердца, не участвующее в активных сокращениях. Аневризма сердца развивается в остром и подостром периодах инфаркта миокарда. Факторы, предрасполагающие к развитию аневризмы:

пол пациента – у мужчин аневризмы сердца развиваются значительно чаще, чем у женщин;

локализация инфаркта – в 85 % наблюдений аневризма локализуется в переднебоковой области левого желудочка и является осложнением трансмурального инфаркта миокарда;

неконтролируемая артериальная гипертензия;

несоблюдение пациентом предписанного в период инфаркта режима.

В период до 6 недель с момента возникновения аневризма определяется как острая, далее – как хроническая. Стенка острой аневризмы представлена некротизированной тканью, хронической аневризмы – рубцовой.

В полости аневризмы нередко формируются тромбы – источники тромбоэмболий. В дальнейшем тромбы могут организовываться, сокращая объем полости аневризмы и снижая податливость ее стенки.

• Классификация:

истинные аневризмы – диффузные, мешковидные (с узким «горлышком»), расслаивающие;

ложные аневризмы – формируются при разрыве свободной стенки желудочка и ограничены перикардиальными сращениями;

функциональные аневризмы – представлены участками гибернирующего жизнеспособного миокарда с резко сниженной локальной сократимостью.

• Диагностика

Клинические проявления:

нарушения сердечного ритма и проводимости;

тромбоэмболический синдром;

развитие сердечной недостаточности;

ЭКГ:

отсутствие зубца R;

глубокий зубец QS;

подъем сегмента SТ;

отсутствие динамики сегмента SТ («застывший» инфаркт миокарда).

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

увеличение желудочка;

кардиомегалия.

Эхокардиография:

зона акинезии, гипокинезии;

дифференциальная диагностика истинных и ложных аневризм;

наличие тромба в полости желудочка.

Внутрисердечное исследование:

повышение КДД в левом желудочке;

зоны акинезии;

контрастная визуализация аневризмы.

Радионуклидная диагностика:

отсутствие (значительное снижение) накопления изотопа в зоне аневризмы;

дифференциальная диагностика функциональных аневризм – выявление жизнеспособного миокарда в зоне аневризмы.

Обычно синдром Дресслера возникает на 2–6-й неделе инфаркта миокарда, однако возможно более раннее или позднее его развитие. В патогенезе синдрома ведущую роль отводят аутоиммунным реакциям вследствие сенсибилизации антигенами, поступающими из некротизированных участков миокарда.

• Клинические проявления синдрома Дресслера (триада):

лихорадка;

боли в области сердца;

перикардит, плеврит, пневмония.

• Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических проявлений, наиболее частыми из которых являются лихорадка и перикардит. Трудность для диагностики представляет лишь ранний синдром Дресслера (на 1-й неделе инфаркта). В эти сроки его следует дифференцировать от эпистенокардитического перикардита, развивающегося на 2–3-и сутки инфаркта, для которого также характерен шум трения перикарда. Дифференциальное значение имеет длительно сохраняющийся шум трения перикарда (свыше 4–5 суток), позволяющий заподозрить развитие раннего синдрома Дресслера, а также эозинофилия и значительное увеличение СОЭ, не характерные для эпистенокардитического перикардита.